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患者小刘临床描述为气短，诊断为“疑似心梗？”。送检电解质，心肌标志物，心肌酶谱，出结果后一切均正常，唯有乳酸脱氢酶LDH（1123）、α-羟丁酸酶（1133）。
看到这个第一眼很疑惑，难道做错了？复检了一遍，结果依旧，反应曲线正常。血K+，肌钙蛋白正常，一会儿临床要是问起来怎么解释？最关键的是HBDH还大于LDH，这又是什么问题？
原本α-羟丁酸脱氢酶反应以羟丁酸为底物时的LD1和LD2的作用，理论上应小于LDH。
两个指标在各自的体系内测定，LDH、HBDH测定的是活性水平，由于酶活性水平受很多因素影响，因此活性水平不能绝对地等同于浓度水平，也许HBDH测定体系内添加有激活剂，HBDH活性大于LDH活性。
如果是用免疫学方法检测两者的浓度水平，那么HBDH浓度就不可能大于LDH浓度。虽然HBDH活性代表LDH同工酶LD1和LD2的活性，由于检测时的底物不同，以α-羟丁酸为底物时比以乳酸为底物时的HBDH的催化活性更大，所以HBDH>LDH也正常。
LDH、α-HBDH升高这么多，到底什么原因？脑子里罗列了两种酶升高的原因。
α-HBDH异常有下列四种：
1、急性心肌梗死时血清α-HBDH活力增高，其活力可持续2周或更长时间，较AST、LD、CK都长。是诊断心肌梗死的重要指标。
2、肌营养不良叶酸、维生素B12缺乏时，血清α-HBDH也可增高。
3、恶性贫血、溶血性贫血患者血清α-HBDH也可增高。
4、肾梗死时血清α-HBDH也可增高。
5、可用作肝和心脏疾病的鉴别诊断指标，心脏疾病时血清α-HBDH升高较肝病明显。
LDH也类似：
1、心脏疾病：AMI时LD活性较CK、CK-MB增高晚（8-18小时开始增高），24-72小时达到峰值，持续6-10天。病程中LD持续增高或再次增高，提示梗死面积扩大或再次出现梗死。
2、肝脏疾病：急性病毒性肝炎、肝硬化、胆汁淤积性黄疸，以及心力衰竭和心包炎时的肝淤血、慢性活动性肝炎等升高。
3、恶性肿瘤：恶性淋巴瘤、肺癌、结肠癌、乳腺癌、胃癌、宫颈癌等升高。
4、其他：贫血、肺梗死、骨骼肌损伤、进行性肌营养不良、休克等升高。
此两种酶升高意义几乎一致，询问临床未有肌营养不良，很可能急性感染或者贫血，建议临床做血常规。
血常规检查结果：
RBC：3.48
HGB：62
MCV：66.6
MCH：17.9
MCHC：269
看到上述这个结果，红细胞、血红蛋白、平均红细胞体积、平均红细胞血红蛋白含量、平均血红蛋白浓度都偏低，大致判断为小细胞低色素性贫血（怀疑缺铁贫？）。
所以就把这个引起LDH、α-HBDH升高的原因解释给临床，医生收治入院，次日做了一系列检查，其中包括贫血检查。
次日查阅了其贫血检查：血清铁：1.96umol/L，其余铁蛋白，转铁蛋白，叶酸，B12，总铁结合力均正常。
参考国内文献缺铁性贫血的诊断标准：
1、小细胞低色素性贫血：
男性Hb<120g/L；
女性Hb<110g/L；
孕妇Hb100g/L；
MCV<80fl，MCH<27pg，MCHC<0.32；
红细胞形态可有明显低色素表现。
2、有明确的缺铁病因和临床表现。
3、血清铁<8.95umol/L，总铁结合力>64.44umol/L。
4、转铁蛋白饱和度<0.15。
5、骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼红细胞<15%。
6、红细胞游离原原卟啉FEP>0.9umol/L。
7、血清铁蛋白SF<12ug/L。
8、血清可溶性转铁蛋白受体浓度>26.5nmol/L。
9、铁剂治疗有效。
符合第一条和2-9条任何两条以上者，可诊断为缺铁性贫血。
以上的检查结果只有血清铁下降，感觉不是单纯缺铁性贫血的。主动联系临床，咨询病人情况，CT显示气管变窄，猜测可能肿瘤病变。肿瘤向气管里生长导致气管变窄，从外向内压迫了气管导致狭窄，患者出现呼吸困难。
而且肿瘤标志物里其中两项明显升高：
CA125：586U/ml（0-35）
细胞角蛋白19片段：3.7ng/ml（0-3.3）
这些指标更进一步提醒肺癌的可能性。以上CT占位病变，肿瘤标志物、乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶升高，为了进一步明确，后续做了细胞学和病理检查，最终确诊肺癌。
这个病例提示我们任何检验指标是有意义的，曾经一度认为心肌酶谱对确诊心梗是有价值的，而忽略了其他意义所在。乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶，其作为一种糖酵解酶，在细胞氧化功能过程中发挥作用，所以只要体内细胞大量坏死，比如溶血贫血致红细胞破裂，肿瘤细胞坏死等都可以导致其升高。
乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶升高同时更重要的还反应肿瘤负荷，意义更大，这时候可以提醒临床向溶血性疾病，传染性单核细胞增多症，恶性肿瘤方面考虑。
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